Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее хроническое заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов чёрной субстанции, накоплением в них белка ɑ-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви).

Наряду с фармакологическим и хирургическим лечением болезни Паркинсона, важную роль в предупреждении падений играют реабилитация  и профилактика падений. 

Клинические паттерны падений при болезни Паркинсона:

  • падения при изменении позы, положения тела
  • падения по типу спотыкания
  • падения после замирания

Ключевые двигательные нарушения при болезни Паркинсона:

  • брадикинезия 
  • ригидность
  • тремор покоя и постуральная неустойчивость

Вместе с прогрессированием болезни появляются типичные нарушения походки, которые приводят к замедленной ходьбе с укорочением длины шагов и уменьшением физиологического маха руки, узкой базой шага и согбенной позе. Походка становится шаркающей. Многие пациенты начинают наклоняться вперед во время ходьбы, что связано с увеличением частоты шагов, укорочением длины шага и согнутым положением туловища. Данные нарушения ходьбы повышают риск падения вперед. Нарушения постуральных рефлексов являются основной причиной падений при болезни Паркинсона и выявляются с помощью пробы Тевенара. Также у пациентов возникают трудности с изменением положения тела из-за нарастания аксиальной брадикинезии, из-за чего они осуществляют поворот всем телом маленькими шажками.

Помимо этого, при болезни Паркинсона причинами падений могут являться замирания (freezing) и дистония. Замирания могут быть представлены полной остановкой во время ходьбы, топтанием на месте, незначительным продвижением очень маленькими шажками. Дистонические расстройства походки очень своеобразны и включают нарушение положения стопы с инверсией, подошвенное сгибание и тоническое разгибание большого пальца.

Критерии диагностики болезни Паркинсона (Международное общество по изучению расстройств движений, 2015 г.):

Шаг 1. Диагностика синдрома паркинсонизма

  • брадикинезия в сочетании с
  • тремором покоя и/или
  • мышечной ригидностью

Шаг 2. Наличие поддерживающих критериев

  • «драматический эффект» дофаминергической терапии
  • леводопа-индуцированные дискинезии
  • тремор покоя в конечности
  • гипосмия или симпатическая денервация миокарда по данным сцинтиграфии миокарда 123I-мета-йод-бензил-гуанидином (MIBG)

Шаг 3. Отсутствие абсолютных исключающих критериев

  • мозжечковые знаки (например, мозжечковая атаксия, глазодвигательные нарушения: нистагм, гиперметрические саккады)
  • парез взора вниз или замедление вертикальных саккад
  • поведенческий вариант лобно-височной деменции или первичная прогрессирующая афазия в первые пять лет заболевания
  • паркинсонизм с избирательным вовлечением нижних конечностей более 3 лет
  • прием антагонистов дофаминовых рецепторов в течение достаточного времени и в дозе, способной вызвать лекарственный паркинсонизм
  • отсутствие явного ответа на терапию леводопой в высоких дозах
  • сохранность пресинаптических дофаминерических структур по данным функциональной нейровизуализации (ОФЭКТ*, ПЭТ*)
  • наличие другого заболевания, способного вызвать синдром паркинсонизма

Шаг 4. Поиск «красных флажков», наличие которых ставит под сомнение диагноз БП

  • быстрое прогрессирование нарушения походки, требующее регулярного использования инвалидного кресла в первые 5 лет заболевания
  • отсутствие прогрессирования двигательных симптомов в течение ≥5 лет, если стабильность течения заболевания не связана с лечением
  • тяжелые бульбарные расстройства на ранних стадиях течение в первые 5 лет заболевания
  • инспираторные дыхательные расстройства: дневной или ночной стридор
  • тяжелая вегетативная недостаточность в первые 5 лет заболевания: ортостатическая гипотензия (в отсутствие обезвоживания, приема лекарств или других заболеваний, которые могли бы объяснить вегетативную дисфункцию) или задержка/недержание мочи в первые 5 лет заболевания (исключая хроническое стрессовое недержание мочи у женщин; у мужчин задержка мочи не должна быть связана с гиперплазией простаты/эректильной дисфункцией)
  • частые (> 1 / год) падения из-за нарушения равновесия в первые 3 года заболевания
  • асимметричный антероколлис (дистония) или контрактуры верхних/нижних конечностей в течение первых 10 лет заболевания
  • отсутствие характерных немоторных проявлений в первые 5 лет заболевания
  • необъяснимые пирамидные знаки
  • симметричность симптомов паркинсонизма

Клинически достоверная БП: отсутствие «красных флажков», ≥2 поддерживающих критериев.

Клинически возможная БП: 1 или 2 «красных флажков», 1/2/более поддерживающих критериев.

Диагноз БП не может быть установлен при наличии ≥3 «красных флажков».

Наличие абсолютных исключающих критериев указывает на другое заболевание.

Диагноз БП основывается главным образом на клинических данных. Методы функциональной нейровизуализации, такие, как ОФЭКТ, ПЭТ, высокочувствительны, высокоспецифичны  и являются надежными маркерами для ранней диагностики БП.

В настоящее время для диагностики БП предложено дополнять стандартный протокол МР-исследования головного мозга режимом SWI (изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости) на высокопольных аппаратах (3Т и выше) [исследование Blazejewska, A. I. and others (2013). Visualization of nigrosome 1 and its loss in PD: Pathoanatomical correlation and in vivo 7 T MRI. Neurology, 81(6) ]. У здоровых лиц на МР-изображениях наиболее крупная нигросома 1 выглядит как зона овальной формы гиперинтенсивного сигнала в режиме Т2*/SWI, расположенная в дорсальной части гипоинтенсивного участка среднего мозга, медиальнее ножек мозга. Каудальная часть черной субстанции, разделенная на 2 доли центрально расположенной нигросомой 1, внешне напоминает «ласточкин хвост». У пациентов с БП пропадает характерное разделение черной субстанции на 2 доли.